过敏性鼻炎是如何发生的？

作者：佚名    文章来源：本站原创    点击数：    更新时间：2008-8-22

　　当过敏源再次吸入鼻腔时，过敏源即与肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面的IgE发生“桥连”，继而激发细胞膜发生一系列生化反应，导致以组胺为主的多种介质释放。这些介质通过其在鼻粘膜血管、腺体、神经末梢上的受体、引起鼻粘膜明显的组织反应。

　　我们都知道过敏性鼻炎是发生于鼻粘膜的变态反应性疾病。但是，本病是如何发生的呢？这里就从其发病过程给大家做一下介绍：
　　当特异性个体吸入过敏原后，鼻粘膜局部CD4＋T淋巴细胞受细胞因子（IL-4）的刺激，分化成为TH2细胞，释放TH2类细胞因子（IL-4，IL-5，IL-6，IL-10，IL-13），后者激活血管内皮细胞表达ICAM-1等粘附分子。细胞间粘附因子的表达有利于多种淋巴细胞（包括嗜酸性粒细胞、肥大细胞及T细胞等）向鼻粘膜局部的迁移、粘附、定位。过敏源刺激机体产生的特异性IgE抗体结合在鼻粘膜浅层和表面的肥大细胞、嗜碱性粒细胞的细胞膜上，此时鼻粘膜便处于致敏状态。
　　当过敏原再次吸入鼻腔时，过敏原即与肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面的IgE发生“桥连”（即一个过敏源与两个IgE分子的Fab端相结合），继而激发细胞膜发生一系列生化反应，导致以组胺为主的多种介质释放。这些介质通过其在鼻粘膜血管、腺体、神经末梢上的受体、引起鼻粘膜明显的组织反应。表现为阻力血管收缩（鼻粘膜苍白），或容量血管扩张（鼻塞），毛细血管通透些增高；副交感神经活性增高，腺体增生、分泌旺盛（鼻涕增多），感觉神经敏感性增强（喷嚏连续发作）。
　　上述这些病理变化常使鼻粘膜处于超敏感状态，因此，特异性体质的人在受到某些特异性刺激后就很容易诱发过敏性鼻炎的临床症状。

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